Sabtu, 17 November 2012

Makalah Gagal Jantung


MAKALAH
KEPERAWATAN DEWASA
HEART FAILURE

Nama Kelompok:

1.   M. Fathir Siddik
2.   Meisapita Tri Andini
3.   Nanda Septiani Al-Hidayah
4.   Nida Hidayati
5.   Nindi Sakina Gustia
6.   Nita Komala Sari
7.   Nofia Putri Handayani
8.   Novia Rizky
9.   Nimika Sanjani
10. Nur Isniani Ningsih
11. Nurul Khashinah


          KELAS B SEMESTER 3
STIKES AISYIYAH YOGYAKARTA
2011/201
KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobil’alamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha Sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal fikiran bagi manusia sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karena petunjuk-Mu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah makalah tentang “Penyakit Heart Failure”
Makalah ini penulis susun guna memenuhi tugas semester III pada mata kuliah Keperawatan Dewasa I
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari  pembaca guna menyempurnakan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan.



                                                                    Yogyakarta,    November 2012


Penulis








BAB I
PENDAHULUAN
A.    LATAR BELAKANG
Gagal Jantung
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestiv adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan akan jaringan oksigen dan nutrisi. Penyebab gagal jantung yang paling sering adalah kelainan fungsi otot jantung yang disebabkan oleh:
1.   Aterosklerosis  koroner  (mengakibatkan  terganggunya  aliran  darah  ke  otot jantung, sehingga fungsi otot jantung terganggu)
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (meningkatkan beban kerja jantung dan hipertrofi serabut otot jantung, yang dianggap sebagai mekanisme kompensasi untuk   meningkatkan   kontraktilitas   jantung,   namun   pada   saatnya   kondisi hipertrofi otot jantung tersebut dapat menyebabkan fungsi jantung terganggu dan akhirnya terjadi gagal jantung).
3.   Penyakit  miokardium  degeneratif     dan  peradangan  (secara  langsung  dapat merusak serabut otot jantung, sehingga menyebabkan kontraktilitas jantung menurun.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler yang dapat menyebabkan edema dan penambahan berat badan. Tanda yang lain adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis yang dapat menyebabkan edema paru. Hasil pemeriksaan radiologi pada pasien yang mengalami gagal jantung, umumnya ditemukan pembesaran jantung (kardiomegali) menunjukkan adanya hipertrofi dan atau dilatasi jantung (Ignatavicius, et al. 1995, p.894). Rasio besar jantung dengan diameter thorax (Cardiac Thorax Ratio/ CTR) pada orang normal adalah kurang dari 50%, sedangkan pada kardiomegali CTRnya adalah lebih dari 50%.
Efek  ketidakmampuan  jantung  memompa  darah  dengan  adekwat  menyebabkan curah jantung dan perfusi darah ke seluruh jaringan tubuh menjadi menurun, termasuk perfusi ke organ ginjal. Apabila perfusi ke ginjal menurun, maka fungsi ginjal juga akan menurun,  khususnya  dalam  mengekskresikan  sisa  metabolisme  tubuh.  Kerusakan/ menurunnya fungsi ginjal dapat direfleksikan dengan adanya peningkatan kadar sisa metabolisme tubuh, diantaranya: blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine, dan penurunan nilai creatinine clearance (Ignatavicius, et al. 1995, p.893). Nilai kreatinin serum yang normal = 0,5-1,1 mg/dl pada perempuan dan 0,6-1,2 mg/dl pada pria, Ureum atau Blood Urea Nitrogen (BUN) yang normal = 10 - 20 mg/dl; dan nilai kliren kreatinin (CCT) normal = 97-137 ml/menit pada pria, dan 88-128 ml/menit pada perempuan (Ignatavicius, 1995, pp.2121-2124).
B.    TUJUAN
1.     Menjelaskan konsep  penyakit gagal  jantung
2.     Menjelaskan faktor-faktor yang menyebabkan gagal  jantung
3.     Menjelaskan patofisiologi  pada gagal  jantung
4.     Menjelaskan klasifikasi gagal jantung
5.     Menjelaskan pengobatan gagal jantung
6.     Memberikan pendidikan kesehatan pada klien dengan gagal jantung
7.     Melaksanakan proses  keperawatan klien  dengan  gagal  jantung
8.     Mengenal  pengkajian  penatalaksanaan medis pada klien dengan gagal jantung
9.     Merencanakan intervensi pada klien dengan gagal  jantung keperawatan
10.                      Mengenal pengkajian diagnosis pada klien dengan gagal jantung
C.    SISTEMATIKA PENULISAN 
Untuk mendapatkan gambaran secara jelas mengenai penyusunan karya tulis ini maka akan diuraikan secara singkat dalam bentuk per bab. Karya tulis ini disusun dalam tiga bab, yaitu :
                  Bab I    :  Pendahuluan, yaitu meliputi latar belakang, tujuan.
      Bab II   : Konsep dasar, meliputi pengertian, anatomi, dan fisiologi, etiologi,     patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan, komplikasi, pengobatan dan penyebuhan, diagnosa, fokus intervensi dan rasional.  
                        Bab V    : Penutup, meliputi kesimpulan dan saran.




                                                                     BAB II
DASAR TEORI

A.    PENGERTIAN
            Heart Failure adalah sesuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang  jantung  (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot  jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
            Sebagai akibatnya ginjal sering merespons dengan menahan air dengan garam.hal ini akan mengakibatkkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,kaki ,paru-paru,atau organ lainya sehingga tubuh klaien menjadi bengkak.
            Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhan kebutuhannorma metabolisme tubuh.
Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.

B.    ETIOLOGI dan PENYEBAB
         Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, ganguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan metabolik.
1.      Overload
a)      over tranfusion
b)      left-to right shunts
c)      Hipervolemia
2.      Overload tekanan
a)      Stenosis Aorta
b)      Hipertensi
c)      Hipertrofi kardiomiopati


3.      Disfungsi miokard
a)      Kardiomiopati
b)      Miokardiotis
c)      Iskemik/infark
d)      Distrimia
e)      Keracunan
4.      Gangguan pengisian
a)      Stenosis mitral
b)      Stenosis trikuspidalis
c)      Tamponade kardial
d)      Perikarditis konstriktif
5.      Peningkatan kebutuhan metabolik
a)      Anemia
b)      Demam
c)      Beri-beri
d)      Penyakit Paget’s
e)      Fistula arteriovenous
            
Bedasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pula di kelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna.
1.      Faktor Eksterna/dari luar jantung : hipertensi,hipertiroid,anemia kronis atau berat.
2.      Faktor Interna/dari dalam jantung
a.      Dispungsi katup : Ventriculas Sektum Defect (VSD), Ateria Sektum Defect (ASD), stenosis mintral , dan insuvisiensi mitral
b.      Disritmia : Atria pibrilasi, ventrikel pibrasi,heart block.
c.       Kerusakan miokard : kardiomiapati, miokarditis dan infark
d.      Infeksi : Endokardiosis, bakterial sub akut

Tiga mekanisme konvensasi berusaha untuk untuk mempertahankan fungsi pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatik, respon Frank Starling, dan hipertropi otot jantung.

1)      Stimulasi simpatis
Pada CHF stimulasi sistem saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme konvensasi segar.Stimulasi dari reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung,kemampuan kontraksi jantung dan vaso konstriksi pada vena dan arteri.sebagai akibat vaso konstriksi,maka akan mengakibatkan aliran balik vena ka jantung sehingga akan meningkatkan preload.aliran darah balik dari jaringan ferifer  keorgan-organ besr dan overload menunjukkan peningkatan caso konstriksi arteriole.keadaan vaso konstriksi pada arteri renal akn membuat aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam dan air
2)      Respon Frank Starling
Respon Frank Starling meningkatkan overload dimana membantu memperthankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkonstaksi secara lebih kuat dan lebih banyak di regang sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena ke jantung, maka serabut otot di regang sehingga memberikan konstraksi lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakaibat pada peningkatan curah jantung
3)      Hipertrofi Miokard
Hipertofi Miokard dengan atau dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatka curah jantung.
Semua mekanisme konvensasi bertindak terutama untuk mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun, selama kegagalan jantung berlangsung penyusaian sirkulasi jantung dapat menyebabkan kerusakan pada fugsi pompa jantung karrena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan konsumsi oksigen untuk otot jantung. pada saat itupula gejala-gajal dan tanda-tanda jantung tersebut.
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik ahir menegangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Sebab-sebab tersebut antaralain adalag gagal ginjal atau intoksitosi air, namun yang lebih cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruknya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume diventrikel.penyebab gagal jantung yang terdapat dijantung antaralain infark,miokardium,miopati jantung,depek jantung,malpornasi kongenital dan hiertensi kronik. Jalur-jalur yang menyebabkan gagal jantung, akibat infark miokardium dan hipertensi kronik. Penyebab Penyakit Gagal
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit
hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang ber-olah raga.

C.    Patofisiologi
            Bila cadangan jantung untuk berepsons terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pemompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah penting adalah jantung.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer.
1.      Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis.
2.      Meningkatnya beban awal akibat aktivitas nourohomon
3.      Hipertrofi ventrikel
            Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanise-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka konpensasi akan menjadi semakin kurang efektif.





Hipertensi dan Penyakit Iskemia
Katup Mitral/Defek katup aorta
1.      KIRI              VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA
 

Mekanisme konpensasi mengalami kegagalan
 

Peningkatan volume darah sisa(EDV/Prelod)

Penurunan kapasitas isi ventrikel
 

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah
(tekanan atrium tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmunalis

Kongestif paru: edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan arteri pulmunalis
 

Peningkatan bebean sistolik pada ventrikel kanan

2.      KANAN                     VENTRIKEL KANAN GAGL MEMOMPA
 

CO arteri menurun dan tekanan ahir diastolik meningkat

(bendungan dan peningkatan tekanan arteri kanan)
 

Bendungan vena sistemik meningkat dan peningktan vena kava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

2.      KIRI dan KANAN                      Ventrikel kiri dan kanan GAGAL MEMOMPA
 

HEART FAILURE



D.    KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Backward versus Forward Failure
            Backward Failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, enyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, arterium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
            Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan istimewa tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.
Efek Backward failure
Kegagalan Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kanan
1.        Peningkatan volume dan tekanan dalam pentrikel kiri dan atrium kiri(preload)
2.      Edema paru
1.      Peningkatan volume dalam vena sirkulasi
2.      Peningkatan tekanan atrium kanan (preload)
3.      Hepatomegali
dan splenomegali
4.      Edema perifer dependen

Efek forward failure
Kegagalan Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kanan
1.      Penurunan curah jantung
2.      Penurunan perfusi jaringan
3.      Peningkatan sekresi hormon renin, aldosteron dan ADH
4.      Peningkatan retensi garam dan air
5.      Peningkatan volume cairan ekstraseluler
1.      Peningkatan olume darah
2.      Penurunan volume darah ke paru-paru






Low-output versus High-Output Syndrom
Low-output Syndrom terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi perifer. Bila curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi, maka high output syndrom terjadi. Hhal ini di sebabakan oleh peningkatan kebutuhan metabolik serperti tampa pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau di picu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri, atau Penyakit Paget’s
Kegagalan Akut versus Kronik
Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan vetrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipeertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat dimana mekanisme konpensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi(syok kardiogenik)
       Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu relatif cukup lama dan biasanya merupakan hasil ahir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme konpensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi,penyakit katup,atau paru obstruksi kronis/menahun.
Kegagalan Ventrikel Kanan versus Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kiri adalah merupakan prekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang di pengaruhu. Secara tipikal di sebabakan oleh penyakit hipertensi, Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri atau mintral dan aorta. Kongesti polmuler dan edema paru biasanya merupakan gejala biasanya gejala segera atau onset dari gagal jantung kiri.
       Gagal jantung kanan sering di sebabkan oleh oleh gagal jantung kiri  , gangguan katup trikupisidalis atau pulnomal. Hipertensi molmunel juga mendukung berkembangnya kegaaglan jantung kanan,peningkatan kongesti atau bendungn vena sistemik dan edema perifer.




Gagal Jantung Kiri
Gagal Jantung Kanan
1.      Volume dan Tekanan ventrikel kiri serta atrium kiri meningkat
2.      Volume Vena pulmonal meningkat.
3.      Edema paru
4.      Curah jantung menurun sehingga perfusi jaringan menurun
5.      Darah ke ginjal dan kelenjar menurun
6.      Volume drah ke paru menurun
 


1.      Letardi dan deavarosis
2.      Dispnea atau orthopnea atau PND
3.      Palpitasi atau berdebar-dabar
4.      Pernafasan cheine-stokes
5.      Batuk atau hemotoek
6.      Ronkhi basah bagian basal paru
7.      Tedengar BJ 3 dan BJ 4 atau irama Gallop’s
8.      Oligoria atau anuria
9.      Pulsus arternan .

1.      Volume Vena sistematik meningkat
2.      Volume dalam organ atau sel meningkat
3.      Hati membesar
4.      Limpa membasar
5.      Dependen edema
6.      Hormon retensi air dan Na+ meningkat sehingga reabsorbsi meningkat
7.      Volume cairan ekstra sel meningkat
8.      Volume darah total meningkat
 


1.      Edema tungkai atau tumit
2.      Central Venous Pressure (CVP), meningkat
3.      Fulsasi vena jubularis
4.      Bendunga Vena jubularis atau JVP meningkat
5.      Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu makan.
6.      Asites
7.      Berat badan meningkat.
8.      Hepatomegali aty lunak dan nyeri tekan
9.      Splenomegali
10.  Insomia.











E.      Anatomi dan Fisiologi
Anatomi jantung
1. Ukuran dan bentuk
            Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2.            Pelapis
a.  Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3.            Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).





 Fisiologi Jantung
1.       Sistem pengaturan jantung
a.       Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b.       Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c.        Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d.      Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2.        Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a.        selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,a tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1)       atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).
2)       darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3)       Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.
4)      Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5)      Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b.      Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c.       Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d.      Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(a)     Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(b)   Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)
e.       Diastole ventrikular
a.        Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
b.       Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
c.       Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

F.       Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes, bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperresonan pada perkusi.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) dibagi menjadi 2 yaitu:
Kriteria mayor :

1.      Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.      Peningkatan tekanan vena jugularis
3.      Ronkhi basah tidak nyaring
4.      Kardiomegali
5.      Edema paru akut
6.      Irama derap S3
7.      Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.      Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.      Edema pergelangan kaki
2.      Batuk malam hari
3.      Dispneu d’effort
4.      Hepatomegali
5.      Efusi pleura
6.      Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.      Takikardi (>120x/menit)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

G.     Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban akhir.
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
1)      Pemberian oksigen
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
2)      Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiritoksitosis, miksedema, dan aritmia.
Digilitasi ;
a.      Dosis gigitalis :
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0.5 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b.      Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c.       .Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
d.      Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
Akut yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan-lahan Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan-lahan.


3)      Menurunkan beban jantung
     Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator
a.      Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)      Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg
2)      Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3)      Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.
b.      Diuretik
        Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan
Asam etakrenat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

c.       Vasodilator

a.      Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
b.      Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv
c.       Prazosin per oral 2-5 mg
d.      Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung 6
1.      Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi ½ duduk
2.      Berikan O2 3-6 liter/menit
3.      Digitalisasi misalkan dengan
1.                  cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam.
2.                  digoxin IV 0,75– 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5
            2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari
4.      Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan
5.       Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg
6.      Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)
7.       Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU




H.     Komplikasi
1. Efusi Pleur
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)
I.        PENCEGAHAN dan PENGOBATAN
Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung;maka pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAG,endokarditis infektif, perikaritis kontrektif,hipertensi dan penyakit jantung rematik sangat penting. Bagaimanapun,karna satu sama lain hal, penyakit jantun g tidak selalu dapat di cegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi hal diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet utntuk menurunkan verat badan; pemberhentian pemakaian rokok;menyusun program aktivitas atau latihan pengobatan dini terhadap infeksi.
Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang teratur.

Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (
Coronary Artery Disease).
Pengobatan Penyakit Gagal Jantung
              Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor fencetus.
Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembapan, oksigen, pemberian cairan, dan diet.
              Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).





J.        Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan
Diagnose keperawatan
a.      Penurunan cardiac output (perfusi jaringan perifer)
Rasional : peingkatan bebabn jantung baik proload dan afterload serta perununan kemampuan komtraltilita smiocard akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan perifer.
b.      Kerusakan pertukaran gas
Rasional : adanya aliran balik vena pulmonal sebagai akibat dari peningkatan volume residu fentrikel menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan paru yang tentunya akan  mengakibatkan gangguan fungsi paru.
c.       Kelebihan volume cairan
Rasional : segala upaya kompensasi jantung terhadap penurunan CO adalah meningkatan venous return dengan pengaktifan system RAA yang akan menyebabkan rtensi air natrium.
d.      Intoleransi aktifitas
Rasional : penurunan perfusi pada system musculoskeletal akan menyebabkan kelemahan fisik, dan peningkatan aktifitas akan berpengaruh pada peningkatan beban jantung dalam usaha memenuhi kebutuhan seiring meningkatnya metabolism selama aktifitas.
e.      Rsiko kerusakan integritas kulit
Rasional : edema akan meningkatkan regangan pada system integument, bila disertai dengan tirah baring yang lama akibat kelemahan fisik maka vaskularisasi area tertekan akan mengakibatkan terjadinya lesi ataupun ulkus dikubitus.
f.        Rsiko nutrisi kurang dari kebutuhan
Rasional : adanya anoreksia, mual dan muntah akan menyebabkan intake makanan atau pun minuman/cairan akan mengalami penurunan.
g.      Gangguan istirahat tidur
Rasional : PND, rasa tidak nyaman akibat odema, seak nafas dan adaptasi dengan lingkungan yang kurang maksimal akibat hospitalisasi menyebabkan klien merasakan kesulitan dalam memasuki tahap tidur ataupun mempertahankan tidur.



Perencanaan
Prioritas maslah yang di tetapkan berdasarkan pada masalah yang mengancam keselamatan atau kehidupan. Penyusunan prioritas pada kasus klien dengan gagal jantung adlaah sebagai berikut :
Curah jantung, menurun
Dapat dihhubungkan dengan : perubahan kontaktilitas miokardia, perubahan struktur ( kelainan katub, aneurisma ventricular) kelainan irama dan konduksi listrik.
1.      Kemungkitan dibunktikan oleh : peningkatan nadi, disritmia, perubahan gambar pada ekg, perubahan tekanan darah  terdapat bunyi jantung ekstra, penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak senada, kulit dingin kusan, diaphoresis, ortopnea, JVD, pembesaran hepar, edema nyeri dada.


2.      Hasil yang diharapkan
-          Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) bebas dari gejala gagal jantung (mis: parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat).
-          Melaporkan penurunan episode dispnoe.
-          Ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.
3.      Intervensi
a.      Aukultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : biasanya terjadi takikardi ( meskipun pada saat istirahat) untuk mengkomensasi penuruna n kontraktilitas ventrikuler. Disritmia biasanya berhubungan dengan gagal jantung kongestif. Disritmia yang tidak responsive terhadap pengobatan ada kemungkinan besar terjado aneurisme ventrikuler.
b.      Cacat bunyi jantung
Rasional : SI dan S2 mungkin lemah karena mnurunnya kerja pompa. Irrama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai alirab dalah kedalam serambi yang distennsi. Murmur dapa menunjukkan inkompetensi.
c.       Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan penurunan nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang dan tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulpus alternative ( denyut kuat lai  drngan denyut lemah) mungkin ada.
d.      Pantau tekanan darah
Rasional : pada klien dengan gagal jantung din, sedang atau kronis, tekanan darah dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada gagal jantung lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tida dapat normal lagi.
e.      kaji kondisin kulit (pucat atau sianosis)
rasional : pucat merupakan tanda menurunnya perfusi jaringan perifiersekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung , vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung . area yang sakit sring berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
f.        Pantau haluan urine, cacat adnaya penurunan jumlah haluaran dan konsentrasinya
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan can natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga  cairan berpindah kembali kesirkulasi bila klien tidur.
g.      Kaji ulang adanya perubahan pada sensori (letargi, bingung, disoreintasi, cemas dan depresi)
Rasional  : dapat menunjukkna adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
h.      Berikan istiraha semi rekumben pada temoat tidur atau perkusi.
Rasional : istirahat isik harus dipertahankan selama gagal jantung akut untuk memperbaiki efesiensi kontraksi jantung dan menurun kebutuhan oksigen miokard dajnkerja berkebihan.
i.        Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan produser tindakan medic ataupun keperawatan, bantu klien menghindari situasi strees, gunakan teknik mendengar aktif terhadap setiap ekspreis perasaan ataupun ketakutan klien.
Rasional : strees emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat meningkatkan tekanan darah , nadi dan kerja jantung.
j.        Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktifitas respon valvasa misalnya mengejang selama defikasi  atau menahan nafas selama perubahan posisi.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja kekamar mandi atau kerj akeras menggunakan bedpan. Manuveer valsava menyebabakan rangsangan vagal uyang diikui dengan takikardi yang selanjutnya berpengaruh  pada fungsi jantug.
k.       Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olag raga aktif/pasif. Tingatkan ambulasi atau aktifitas sesuai toleran.
Rasional :  Menurunkan sitis venna dan dapat menurunkan insiden thrombus atau membentukan embolus.
l.        Perikasa nyeri tekan betis, menurunkan nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstrimitas perifer.
Rasional : menurunka curah jantung , bendungan stitus vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboplebitis.
m.    Hindari oemberian preparat digitalis dan laporkan dokter jika perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama serta tanda toksisitas digitalis.
Rasional : insoden toksisitas tinggi (20%) karena senpitnya batas antara tentang teurapetik dan toksik. Disoksin harus dihentikan bila timbul tanda toksik yaitu, frekuensi jantung lambat atau kadar kalium rendah.
n.      Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai undikasi
Rasonl : meningkatkan sediaan oksigen untuk memenuhi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/iskemik.
Berikan obat sesuai indikasi misalnya :
1.       Diuretik, misalnya . Furosemid.
Rasonlanya : tipe dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal , penurunan preload paling banyak digunakan dalam pengobatan kilen dengan curah jantunh relatif normal ditambah dengan gekala kongestu guna mempengaruhi reabsorbsi nutriun dan air.
2.      Vodilator, misalnya nitrat/hidrakazin.
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung , menurunkan volume sirkulasi (vasidolator) dan tahanan vaskuler sistemik (arterodilator) juga kerja ventrikel.
3.       Digoksin (lanoxin).
Rasional: meningkatkan keluatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refrektori pasa hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi atau curah jantung.
4.      Captopril
Rasional : inhibitir ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagl jantung dengan menghambat konvensi angiotensi dalam paru dan menurunkan vasokontriksi, SVR dan tekanan darah.
5.      Morfin sulfut
Rasional : penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik venamenurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas
/ pengeluaran katekolamin / cemas,
6.      Tranquilizer/sedatif
Rasional : meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard.
7.      Antikoagulan, misalnya heparin
Rasional : dapat digunakan secara profilaksi untuk mencegah pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya.
8.      Pemberian cairan IV pembatasan jumlah total sesuai indikasi , hindari garam .
Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri , klien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan . Klien CHF juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensu cairan dan meningkatkan kerja miocard.
9.       Pantau elektrolit.
Rasional : perpindahan cairan dan penggunaan diuretik dapat mempengaruhi elektrolit khususnya kalium dan klorida yang dapat mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
10.   Pantau perubhana seri EKG dan foto toraks.
Rasional : depresi sekmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tidak ada penyakir arteri koroner , foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
11.  Pantau pemeriksaan laboraturium BUN, kreatinin.
Rasionalnya : peningkatan parameter ini menunjukkan gagal fungsi jantung.
a.      pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH)
Rasional : AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan akan obat dengan dosis lebih kecil untuk didetoksifikasi.
b.       PTT/APTT/ pemeriksaaan koagulasi.
Rasional : mengukur perubahan pada proses koagulasi atau ketidakefektifan terapi antikoagulan.
-          siapkan insersi/mempertahankan alat pacu jantung bila ada indikasi.
Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tidak responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema baru.
-          siapkan pembedahan sesuai indikasi.
Rasional : gagal jantung kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi atau pengganti katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miocard.
Resiko Tinggi Kerusakan Pertukaran Gas
Faktor resiko meliputi : perubahan membran kapiler alveolus misalnya pengumpalan atau airan kedalam area interstitial/alveoli.
A.      Hasil yang diharapkan :
-          klien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukan dengan GDA/oksementri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
-          Klien berpartisipasu dalam program pengobatan sesuai batas kemampuan.
B.      Intervnsi :
Auskultasi bunyi nafas, catat krekels dan mengi
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpalan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.
Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Dorongan perubahan posisi
Rasional : membantu mencegah atelektaasis dan pneumonia.
Pertahankan duduk di kursi atau tirah baring dengan kepala tempat tidur setinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler,sokong tangan dengan bantal
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflasi paru maksimal.
 Pantau /gambaran seri GDA, nadi oksimetri
Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama epema paru . Perubahan kompensasi biasanya pada gagal jantuk kronis .
Berikan oksigem tambahan sesuai indikasi
Rosional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan



 Berikan obat sesuai indikasi :
A.      Diuretik
Rasional : menurunkan kongestu alveolar,meningkatkan penukaran gas.
B.      bronkodilator
Rasional : meningkatnua aliran oksigeb dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

Kelebihan Volume Cairan
Dapat berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomorular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
A.      kemungkinan dibuktikan oleh :ortopnoe,bunyi jantung S3,oliguri,edema,JVD,reflek hepatojugular posirif, peningkatan berat badan,hipertensi,distress pernafasan,bunyi jantung apnormal.
B.      hasil yang diharapkan : Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih dan jelas , fital sign dalam rentang yang dapat diterima,berat badan stabil dan tidak ada odema. Menyatakan pemahaman pembatasan cairan individual.
C.      Intervensi
1.      Pantauan haluaran urine,catat dan jumlah warnanya sathari di mana di uresis terjadi.
Rasional: haluaran urine mungkin sedih dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis,sehingga haluaran urine dapat ditinggkatkan pada maalam hari/selama klien tirah baring.
2.      Pantauan/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam.
Rasional : terapi diuretik dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan meskipun edema dan asites masih ada.
3.      Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.
Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4.      Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut.
Rasional : melibatkan klien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama.
5.      Timbang BB tiap hari
Rasional : catat adanya perubahan atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 25 kg menunjukan kurang lebih 2 liter cairan. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan BB.
6.      Kaji distensi leher dan pembuluh perifer.kaji area tubuh yang megalami edema dengan atau tanpa pintting (pintting eodena dan non-pitting oedema), catat adanya edema anasarka.
Rasional: tetensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pmvendungan vena dan pembentukan edema, edema perifer mulai dari vena dependen dan meningkatnya sebagai kegagalan paling buruk, peningakatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanann) secara nyata mengakibatkan edema sistemik.
7.      Lakukan perubhana posiisi. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.
Rasional : pembentukan edema menyebabkan sirkulasi menurun, gangguan perfusi nutrisi. Tirah baring lama dapat mempengaruhu integritas kulit dan memerlukan pengawasan ketat.
8.      Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan /bunyi tambaha seperti crackles atau mengi, catat adanya peningkatan dispnoe,ortopnoe,PND atau batuk persisten.
Rasional: kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru,gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut, gejala pernafasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat tapi lebih sulit membaik.
9.      Pantau tekanan darah dan CVP
Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
10.  Kaji bisung usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional : kongesti visceral ( terjadinya karena gagal jantung lanjut) dapat mengganggu fungsi intestinal.
11.  Beri makanan yang mudah dicerna, dalam porsi kecil tetapi sering.
Rasional : penurunan mobilitas gaster dapat berefek merugikan pada disgetis absorbsi. Makanan sedikit dan sering dapat meningkatkan disgestif dan mencegah ketidaknyamanann abdomen.
12.  Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
Rasional : pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan peningkatan lingkar abdomen.
13.  Dorong untuk menyatakan perasaannya sehubungan dengan pembatasan.
Rasional : ekspresi perasaan/ masalah dapat menurunkan kecemasan yang dapat mengeluarkan energi dan menimbulkan perasaan lemah.
14.  Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan memperpanjang metabolisme obat.
15.  Catat peningkatan  letargi, hipotensi dan kram otot.
Rasional : tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic.
16.  Pemberian obat sesuai indikasi.
-          Diuretic
Rasional : meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal.
-          Tiazid dengan agen pelawan kalium, misalnya spironolakton (aldakton).
Rasional : meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium secara berlebihan
-          Tambahan kalium
Rasional : mengganti kehilangan kalium dalam efek samping pemberian diuretik yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.
17.  Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan.
18.  Kolaborasi dengan ahli gizi.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
19.  Pantau foto thorak.
Rasional : menunjukan perubahan indikatif peningkatan atau perbaikan kongesti paru.
Intoleran Aktifitas

Dapat dihubungkan dengan :
ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum,tirah baring yang lama.
A.      Kemungkinana dibuktikan oleh : kelemahan dan keletihan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnoe,berkeringat dan pucat.
B.      hasil yang diharapkan :
-          klien berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan,memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
-          mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam balas mormal selama aktifitas.
C.      intoleransi :
1.      Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic, dan beta bloker.
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terkajadi dengan aktifitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau pengaruh fungsi jantung.
2.      Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia, disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat.
Rasional : penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume secukupnya selama aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3.      Kaji penyebab kelemahan misalnya pengobata, nyeri.
Rasional : kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, sedatif). Nyeri dan program terapi yang penuh strees juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4.      evaluasi peningkatan dan penyebabkan kelemahan.
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari kelebihan aktifitas.
5.      Berikan bantuan dalam beraktifitas peratan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktifitas dengan periode istirahat,
Rasional : pemenuhan kebutuahan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.
6.      Inplementasikan program rehabilitasi jantung / aktifitas.
Rasional : peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari peningkatan kerja jantung / konsumsi oksigen berlebihan.






Resiko Kerusakan Intergritas Kulit

Faktor resiko meliputi : tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Intervensi :
A.   lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkuasinya terganggu/pifmentasi atau kegemukan/ kurus.
Rasional : kulit beresikokarena gangguan sirkulasi perifer,immobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
B.    Pijat area kemerahan dan yang memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
C.   ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur, bantu latihan ROM aktif/ pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
D.   berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembapan.
Rasional : terlalu kering atau lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
E.    Hindari pemberian obat intra muskuler.
Rasional : edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorrbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi.
F.    berikan tekanan alternatif, bantal air dan berikan perlindungan siku dan tumit.
Rasional : menurunkan tekanan pada kuliat, dapat memperbaiki sirkulasi.


Resiko Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan
Dapat dihubungkan dengan : anoreksia, dispnoe, mual/ muntah, rfrk samping obat, produksi sputum.
A.      Kemungkinan dibuktikan oleh : kelelahan, keengganan untuk makan, kurang tertarik pada makanan, mengeluh gangguan pengecap.
B.      hasil yang diharapkan :
-          menunjukkan perilaku untuk meningkatkan atau mempertahankan asupan makanan adekuat.
C.      intervensi
1.       Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran badan.
Rasional : sebagai acuan pemberian intervensi lanjutan seraca efektif.
2.      Auskultasi bising usus.
Rasional : hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi yang berhubungan dengan pembatasan masukan cairan, pikihan makanan buruk dan peningkatan kesulitan nafas.
3.       Berikan perawatan oral.
Rasional : rasa tidak menyenangkan pada mulut dan bau dapat menurunkan nafsu makan dan dapat membuat mual.
4.      Fasilitas kebutuhan istirahat selama 1 jam sebeluym dan sesudah makan. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
5.      Hindarkan makanan mengandung gas dan minuman karbonat,
Rasional : dapat menyebabkab sidtensi abdomen yang mengganggu pernafasan perut dan gerakan diafragma dan dapat meningkatkan dispnoe.
6.      Hindari makanan yanag sangat panas atau sangat dingin.
Rasional : dapat membuat sensasi batuk.
7.      Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memeberikan makanan yang mudah dicerna, nutrisi seimbang.
Rasional : metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan pada kebutuhan individu untuk memaksimalkan intake nutrisi.
8.      Kaji pemeriksaan laboraturium , misalnya : albumin serum, pemeriksaan fungsi hati, berikan vitamin sesuai indikasi.
Rasional : mengatasi kekurangan nurtisi dan mengevaluasi keefektifan terapi nutrisi.






Gangguan Istirahat Tidur
Dapat dihubungjan dengan : Proxismal Nocturna Disease (PND), hospitalisasi, sesak, ketidak nyamanan akibat diaporesis.
A.       Kemungkinan dibuktikan oleh : pernyataan gangguan tidur, merasa tidak segar setelah tidur, mata merah.
B.      Hasil yang diharapkan :
-          melaporkan perassan sehat dan merasa dapat beristirahat.
C.      intervensi :
1.      Jelaskan penyebab PND dan bantu klien mengeksplorasi masalah gangguan tidur,meliputi penyebab.
Rasional : memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur.
2.      Fasilitasi dengan lingkungan perawatan yang terapeutik.
Rasional : meningkatkan kenyaman klien dalan usaha memasuki tahap tidur.
3.      Libatkan keluarga dalam keperawatan, mendampongu klien.
Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa aman.
4.      Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/BAK.
Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur

Resiko Ketidakefektifan Penatalaksanaan Terapi

Dapat dihubungkan dengan pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
A.      Kemungkinan dibuktikan dengan : pertanyaan, pernyataan masalah/kesalahan persepsi , terulangnya episode CHF yang dapat dicegah.
B.      Hasil yang diharapkan :
-          mengindentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komlikasi.
-          menyatakan tanda / gejala yang memerlukan intervesi cepat.
-          mengindentifikasi stres pribadi / faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
-          melakukan perubahan pola hidup / perilaku yang perlu.
C.      Intervensi
1.       Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan klien dari fungsi normal, jelaskan perbedaan antara serangan jantung
Rasionalnya : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2.      Kutakn rasional pengobatan.
Rasional : klien percata bahwa pengubahan program pasca pulang dibolehkab bila merasa baik dan bebas dari gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi dapat meningkatkan kerjasana untuk mengontrol gejala.
3.      Diskusikan pentingnya aktifitas fisik seaktif munhkin tanpa mengalami kelelahab, istirahat diantara aktivitas.
Rasional : aktifitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahknan jantung , dan eksaserbasi kegagalan.
4.      Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihindari, dorong untuk membaca labe
Makanan dan pemberian obat
Rasional : pemasukan duer natrium di atas 3 gram / hari akan menghasilkan efek diuretic. Sumber umum natrium adalah garam meja dan makanan dengan garam, meskipun sayur kaleng, daging kiloan jugan mengandung tinggi natrium.
5.      Diskusikan obat, tujuan, efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.
Rasional : pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporab efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat, cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan dan klien derta orang teedekat merujuk me materu tulisan pada kertas pengingat.
6.      Anjurkan makan pagi.
Rasional : memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum tidur.
7.      Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan pemberian tahu perawat.
Rasional : meningkatkan pemantauan sendiri pada efek obat, deteksi dini perubahan memungkinkan ontervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis.
8.      Jelaskan peran klien dakan mengontrol faktor resiko (merokok) dan faktor pencetus ( diet tinngi garam, kurang aktif, terpajau suku ekstrem).
Rasional : menambahkan kerangka pengetahuan dan memungkinkan klien untuk membuat keputusab berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mengecek komplikasi).
9.      Bahas ulang mengenai tanda yang memerlukan perhatian medik cepat, misalnya peningkatan berat badan n edema nafas pendek , kelelahan DLL.
Rasional : pemantauan mandiri meningkatkan tanggung jawab klien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi mis, edema dan pnenumonia.
10.  Berikan kesempatan pada klien dan keluarga untuk menanyakan dan mendiskusikan masalah dan memebuat perubahan pola hidup yang perlu.
Rasional : kondisi kronis dan berulang menguatkan diri, kondisi CHF yang srring melemahkan kemampuan kopinh dan kapasitas dukungan klien sering menimbulkan depresi.
11.  Tekankan pentingnya melapor tanda keracunan digitalis perti gangguan GIT dan penglihatan, perubhan frekuensi nadi dan irama, memburuknya gagal jantung.
Rasional : pengenalan dirii terkadinya komplikasi dan keterlibatan dapat mencegah keracunan di RS.














BAB III
PENUTUP
A.     KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya habya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara Heart Failure / gagal jantung adalah ssuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang  jantung  (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot  jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Gagal jantung adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai oemompa todak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism darah jaringan. Gangguan fungsi  jantung dan metode-metode banyuan sirkulasi ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama  dari  fungsi  mycordium yaitu preload, afterload dan kontraktilitas myocardium.
B.      SARAN
Gagal Jantung telah menjadi penyakit yang umum bagi banyak orang saat ini, apalagi bagi mereka yang tinggal di perkotaan. Akibat terburuk dari gagal jantung adalah  kematian. Jika anda memiliki gagal jantung anda dapat mengendalikan penyakit ini dengan cara Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).


DAFTAR PUSTAKA


Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan  pada klien gangguan system kardiovaskuler.            Edisi ke-2. UMM pres
Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan system kardiofaskuler. Buku kedokteran
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Buku kedokteran
Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat.  Buku kedokteran. Edisi ke-2.  MD
Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku kedokteran. Edisi ke-2. MD
Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba Medika
 Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.Edisi Ke-20. Jakarta:Egc
Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan Praktik.Jakarta:Salemba Medika
 Corwin, Elizabeth  J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta
Were there is a will there is away