MAKALAH
KEPERAWATAN
DEWASA
HEART FAILURE
Nama Kelompok:
1.
M.
Fathir Siddik
2.
Meisapita
Tri Andini
3.
Nanda
Septiani Al-Hidayah
4.
Nida
Hidayati
5.
Nindi
Sakina Gustia
6.
Nita
Komala Sari
7.
Nofia
Putri Handayani
8.
Novia
Rizky
9.
Nimika
Sanjani
10. Nur Isniani Ningsih
11. Nurul Khashinah
KELAS B SEMESTER 3
STIKES AISYIYAH YOGYAKARTA
2011/201
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirobil’alamin,
penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha Sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan
akal fikiran bagi manusia sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya
karena petunjuk-Mu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah makalah
tentang “Penyakit Heart Failure”
Makalah
ini penulis susun guna memenuhi tugas semester III pada mata kuliah Keperawatan
Dewasa I
Penulis
juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
penyusunan makalah ini.
Penulis
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak
kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari pembaca guna menyempurnakan makalah
ini.
Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah ilmu
pengetahuan dan wawasan.
Yogyakarta, November 2012
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG
Gagal Jantung
Gagal jantung sering
disebut gagal jantung kongestiv adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan akan jaringan oksigen dan nutrisi.
Penyebab gagal jantung yang paling sering adalah kelainan fungsi otot jantung yang
disebabkan oleh:
1.
Aterosklerosis koroner (mengakibatkan terganggunya aliran darah
ke
otot
jantung, sehingga fungsi otot jantung terganggu)
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (meningkatkan beban kerja jantung
dan hipertrofi serabut otot jantung, yang dianggap sebagai mekanisme
kompensasi untuk meningkatkan kontraktilitas jantung,
namun pada
saatnya kondisi hipertrofi otot
jantung tersebut dapat menyebabkan fungsi jantung terganggu dan
akhirnya terjadi gagal jantung).
3.
Penyakit miokardium degeneratif dan
peradangan
(secara
langsung
dapat
merusak serabut otot jantung,
sehingga menyebabkan kontraktilitas
jantung menurun.
Tanda dominan
gagal jantung adalah meningkatnya
volume intravaskuler yang dapat menyebabkan
edema dan penambahan berat badan. Tanda yang lain adalah peningkatan
tekanan vena pulmonalis yang dapat menyebabkan edema paru. Hasil pemeriksaan radiologi pada pasien yang mengalami
gagal jantung, umumnya ditemukan pembesaran
jantung (kardiomegali) menunjukkan adanya hipertrofi dan
atau dilatasi jantung (Ignatavicius, et al. 1995, p.894).
Rasio besar jantung dengan diameter thorax (Cardiac Thorax Ratio/ CTR) pada orang normal adalah kurang dari 50%, sedangkan pada kardiomegali CTRnya adalah lebih dari 50%.
Efek ketidakmampuan jantung
memompa darah
dengan adekwat menyebabkan curah jantung dan perfusi darah
ke seluruh jaringan tubuh menjadi menurun, termasuk perfusi ke organ ginjal.
Apabila perfusi ke
ginjal menurun, maka fungsi ginjal juga akan menurun,
khususnya
dalam
mengekskresikan
sisa
metabolisme
tubuh.
Kerusakan/ menurunnya fungsi ginjal dapat direfleksikan dengan adanya peningkatan kadar sisa metabolisme tubuh, diantaranya: blood
urea nitrogen (BUN), serum creatinine, dan penurunan nilai creatinine clearance (Ignatavicius,
et al. 1995, p.893). Nilai kreatinin serum
yang normal = 0,5-1,1 mg/dl
pada perempuan dan 0,6-1,2 mg/dl pada pria, Ureum atau Blood
Urea Nitrogen (BUN) yang normal = 10
- 20 mg/dl; dan nilai kliren kreatinin
(CCT) normal = 97-137 ml/menit pada pria, dan 88-128 ml/menit pada perempuan (Ignatavicius, 1995, pp.2121-2124).
B.
TUJUAN
1. Menjelaskan konsep penyakit gagal jantung
2. Menjelaskan faktor-faktor yang
menyebabkan gagal jantung
3. Menjelaskan patofisiologi pada gagal
jantung
4. Menjelaskan klasifikasi gagal jantung
5. Menjelaskan pengobatan gagal jantung
6. Memberikan pendidikan kesehatan pada
klien dengan gagal jantung
7. Melaksanakan proses keperawatan klien dengan
gagal jantung
8. Mengenal pengkajian
penatalaksanaan medis pada klien dengan gagal jantung
9. Merencanakan intervensi pada klien
dengan gagal jantung keperawatan
10.
Mengenal
pengkajian diagnosis pada klien dengan gagal jantung
C. SISTEMATIKA
PENULISAN
Untuk mendapatkan gambaran secara jelas mengenai
penyusunan karya tulis ini maka akan diuraikan secara singkat dalam bentuk per
bab. Karya tulis ini disusun dalam tiga bab, yaitu :
Bab I : Pendahuluan,
yaitu meliputi latar belakang, tujuan.
Bab II : Konsep dasar, meliputi pengertian, anatomi,
dan fisiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan,
komplikasi, pengobatan
dan penyebuhan, diagnosa, fokus intervensi dan rasional.
Bab V :
Penutup, meliputi kesimpulan dan saran.
BAB
II
DASAR TEORI
A.
PENGERTIAN
Heart
Failure adalah sesuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa
darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara
adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal.Jantung
hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung
yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai
akibatnya ginjal sering merespons dengan menahan air dengan garam.hal ini akan
mengakibatkkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,kaki
,paru-paru,atau organ lainya sehingga tubuh klaien menjadi bengkak.
Penyakit Gagal Jantung yang dalam
istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan
suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung
seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu
memenuhan kebutuhannorma metabolisme tubuh.
Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.
Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.
B.
ETIOLOGI dan PENYEBAB
Gagal
jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume,
tekanan dan disfungsi miokard, ganguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan
metabolik.
1.
Overload
a)
over tranfusion
b)
left-to right
shunts
c)
Hipervolemia
2.
Overload tekanan
a)
Stenosis Aorta
b)
Hipertensi
c)
Hipertrofi kardiomiopati
3.
Disfungsi miokard
a)
Kardiomiopati
b)
Miokardiotis
c)
Iskemik/infark
d)
Distrimia
e)
Keracunan
4.
Gangguan
pengisian
a)
Stenosis mitral
b)
Stenosis
trikuspidalis
c)
Tamponade kardial
d)
Perikarditis
konstriktif
5.
Peningkatan
kebutuhan metabolik
a)
Anemia
b)
Demam
c)
Beri-beri
d)
Penyakit Paget’s
e)
Fistula
arteriovenous
Bedasarkan klasifikasi etiologi di
atas dapat pula di kelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun
interna.
1.
Faktor
Eksterna/dari luar jantung : hipertensi,hipertiroid,anemia kronis atau berat.
2.
Faktor
Interna/dari dalam jantung
a.
Dispungsi katup :
Ventriculas Sektum Defect (VSD), Ateria Sektum Defect (ASD), stenosis mintral ,
dan insuvisiensi mitral
b.
Disritmia : Atria
pibrilasi, ventrikel pibrasi,heart block.
c.
Kerusakan miokard
: kardiomiapati, miokarditis dan infark
d.
Infeksi :
Endokardiosis, bakterial sub akut
Tiga
mekanisme konvensasi berusaha untuk untuk mempertahankan fungsi pompa jantung
normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatik, respon Frank Starling,
dan hipertropi otot jantung.
1)
Stimulasi simpatis
Pada CHF stimulasi sistem saraf simpatis
adalah paling berperan sebagai mekanisme konvensasi segar.Stimulasi dari
reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung,kemampuan kontraksi
jantung dan vaso konstriksi pada vena dan arteri.sebagai akibat vaso
konstriksi,maka akan mengakibatkan aliran balik vena ka jantung sehingga akan
meningkatkan preload.aliran darah balik dari jaringan ferifer keorgan-organ besr dan overload menunjukkan
peningkatan caso konstriksi arteriole.keadaan vaso konstriksi pada arteri renal
akn membuat aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa
retensi garam dan air
2)
Respon Frank Starling
Respon Frank
Starling meningkatkan overload dimana membantu memperthankan curah jantung.
Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkonstaksi secara lebih kuat
dan lebih banyak di regang sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan
aliran balik vena ke jantung, maka serabut otot di regang sehingga memberikan
konstraksi lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang
berakaibat pada peningkatan curah jantung
3)
Hipertrofi Miokard
Hipertofi Miokard dengan atau dilatasi
ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot,
mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatka curah
jantung.
Semua mekanisme konvensasi bertindak
terutama untuk mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun,
selama kegagalan jantung berlangsung penyusaian sirkulasi jantung dapat
menyebabkan kerusakan pada fugsi pompa jantung karrena semua mekanisme tersebut
memperbesar peningkatan konsumsi oksigen untuk otot jantung. pada saat itupula
gejala-gajal dan tanda-tanda jantung tersebut.
Penyebab gagal jantung mencakup apapun
yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga
volume diastolik ahir menegangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Sebab-sebab tersebut antaralain adalag gagal ginjal atau
intoksitosi air, namun yang lebih cedera pada jantung itu sendiri yang memulai
siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruknya kontraktilitas, mulai
terjadi akumulasi volume diventrikel.penyebab gagal jantung yang terdapat
dijantung antaralain infark,miokardium,miopati jantung,depek jantung,malpornasi
kongenital dan hiertensi kronik. Jalur-jalur yang menyebabkan gagal jantung,
akibat infark miokardium dan hipertensi kronik. Penyebab
Penyakit Gagal
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang ber-olah raga.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang ber-olah raga.
C.
Patofisiologi
Bila
cadangan jantung untuk berepsons terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai
pemompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal
mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah
penting adalah jantung.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanisme respons primer.
1.
Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatis.
2.
Meningkatnya beban awal akibat
aktivitas nourohomon
3.
Hipertrofi ventrikel
Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanise-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan tetapi kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka konpensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
Hipertensi dan Penyakit Iskemia
Katup Mitral/Defek katup aorta
1. KIRI VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA
Mekanisme
konpensasi mengalami kegagalan
Peningkatan volume darah
sisa(EDV/Prelod)
Penurunan
kapasitas isi ventrikel
Hipertrofi
atrium kiri dan terjadi bendungan darah
(tekanan atrium tinggi)
Bendungan dan peningkatan tekanan pada
arteri pulmunalis
Kongestif paru: edema paru dan PWP
meningkat
Bendungan
dan peningkatan arteri pulmunalis
Peningkatan bebean sistolik pada
ventrikel kanan
2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGL
MEMOMPA
CO arteri menurun dan tekanan ahir
diastolik meningkat
(bendungan
dan peningkatan tekanan arteri kanan)
Bendungan vena sistemik meningkat dan
peningktan vena kava
Hambatan arus balik vena dan
menimbulkan bendungan sistemik
2. KIRI dan
KANAN Ventrikel kiri dan kanan
GAGAL MEMOMPA
HEART FAILURE
D.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Backward
versus Forward Failure
Backward Failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, enyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan
tekanan dalam ventrikel, arterium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi
kanan maupun jantung sisi kiri.
Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung
mempertahankan curah jantung yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena
jantung merupakan istimewa tertutup, maka backward failure dan forward failure
selalu berhubungan satu sama lain.
Efek
Backward failure
Kegagalan
Ventrikel Kiri
|
Kegagalan
Ventrikel Kanan
|
1.
Peningkatan
volume dan tekanan dalam pentrikel kiri dan atrium kiri(preload)
2. Edema paru
|
1.
Peningkatan volume dalam vena
sirkulasi
2.
Peningkatan tekanan atrium kanan
(preload)
3.
Hepatomegali
dan splenomegali
4.
Edema perifer dependen
|
Efek
forward failure
Kegagalan
Ventrikel Kiri
|
Kegagalan
Ventrikel Kanan
|
1. Penurunan curah jantung
2. Penurunan perfusi jaringan
3. Peningkatan sekresi hormon renin,
aldosteron dan ADH
4. Peningkatan retensi garam dan air
5. Peningkatan volume cairan
ekstraseluler
|
1.
Peningkatan olume darah
2.
Penurunan volume darah ke paru-paru
|
Low-output
versus High-Output Syndrom
Low-output
Syndrom terjadi bilamana jantung gagal sebagai
pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi
perifer. Bila curah jantung tetap
normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi,
maka high output syndrom terjadi. Hhal
ini di sebabakan oleh peningkatan kebutuhan metabolik serperti tampa pada
hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau di picu oleh kondisi hiperkinetik
seperti fistula arteriovenous, beri-beri, atau Penyakit Paget’s
Kegagalan
Akut versus Kronik
Manifestasi klinis dari kegagalan
jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang.
Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan vetrikel kiri mungkin karena
infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipeertensi. Kejadiannya berlangsung
demikian cepat dimana mekanisme konpensasi menjadi tidak efektif, kemudian
berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi(syok kardiogenik)
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu relatif cukup lama dan
biasanya merupakan hasil ahir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme
konpensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh
hipertensi,penyakit katup,atau paru obstruksi kronis/menahun.
Kegagalan Ventrikel Kanan versus
Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kiri adalah
merupakan prekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya
satu sisi jantung yang di pengaruhu. Secara tipikal di sebabakan oleh penyakit
hipertensi, Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri
atau mintral dan aorta. Kongesti polmuler dan edema paru biasanya merupakan
gejala biasanya gejala segera atau onset dari gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan sering di sebabkan oleh oleh gagal jantung
kiri , gangguan katup trikupisidalis
atau pulnomal. Hipertensi molmunel juga mendukung berkembangnya kegaaglan
jantung kanan,peningkatan kongesti atau bendungn vena sistemik dan edema
perifer.
Gagal Jantung Kiri
|
Gagal Jantung Kanan
|
1.
Volume dan Tekanan ventrikel kiri serta atrium kiri meningkat
2.
Volume Vena pulmonal meningkat.
3.
Edema paru
4.
Curah jantung menurun sehingga perfusi jaringan menurun
5.
Darah ke ginjal dan kelenjar menurun
6.
Volume drah ke paru menurun
1.
Letardi dan deavarosis
2.
Dispnea atau orthopnea atau PND
3.
Palpitasi atau berdebar-dabar
4.
Pernafasan cheine-stokes
5.
Batuk atau hemotoek
6.
Ronkhi basah bagian basal paru
7.
Tedengar BJ 3 dan BJ 4 atau irama Gallop’s
8.
Oligoria atau anuria
9.
Pulsus arternan .
|
1. Volume Vena sistematik meningkat
2. Volume dalam organ atau sel meningkat
3. Hati membesar
4. Limpa membasar
5. Dependen edema
6. Hormon retensi air dan Na+
meningkat sehingga reabsorbsi meningkat
7. Volume cairan ekstra sel meningkat
8. Volume darah total meningkat
1. Edema tungkai atau tumit
2. Central Venous Pressure (CVP), meningkat
3. Fulsasi vena jubularis
4. Bendunga Vena jubularis atau JVP meningkat
5. Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu
makan.
6. Asites
7. Berat badan meningkat.
8. Hepatomegali aty lunak dan nyeri tekan
9. Splenomegali
10. Insomia.
|
E.
Anatomi dan Fisiologi
Anatomi jantung
1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
Fisiologi Jantung
1.
Sistem pengaturan jantung
a.
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung
khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.
b.
Nodus
sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
c.
Nodus
atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d.
Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang
septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2.
Siklus
jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a.
selama
masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,a
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1)
atrium
secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
2)
darah
mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3)
Tekanan
ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang
masuk.
4)
Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena
tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5)
Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung
sebelum sistole atrial.
b.
Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas
impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong
tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c.
Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar
ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan
cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d.
Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(a)
Tidak
semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah
yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(b)
Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume
diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)
e.
Diastole ventrikular
a.
Ventrikel
berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun
tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup
semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
b.
Adanya
peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
c.
Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam
periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup.
Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol,
jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai
kembali (Ethel, 2003: 234-235).
F.
Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus
dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan
timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada
latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan
gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda
dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler
pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema
pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel
(S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan
cheyne-stokes, bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal.
Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah,
peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperresonan pada
perkusi.
Diagnosa gagal jantung kongestif
menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) dibagi menjadi 2 yaitu:
Kriteria mayor :
1. Dispnea nocturnal
paroksismal atau ortopnea.
2. Peningkatan
tekanan vena jugularis
3. Ronkhi basah
tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan
tekanan vena >16 cm H20
8. Refluks
hepatojugular.
Kriteria minor :
1. Edema pergelangan
kaki
2. Batuk malam hari
3. Dispneu d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital
berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi
(>120x/menit)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam
5 hari setelah terapi.
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang
bersamaan.
G.
Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum
untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga
penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara
gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban akhir.
Menurut Mansjoer (2001) prinsip
penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
1) Pemberian oksigen
Meningkatkan oksigenasi dengan
pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
2) Memperbaiki
kontraktilitas otot jantung
Mengatasi
keadaan yang reversibel, termasuk tiritoksitosis, miksedema, dan aritmia.
Digilitasi
;
a. Dosis gigitalis :
Digoksin
oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0.5 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam
24 jam.
b. Dosis penunjang
untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. .Dosis penunjang
digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
d. Digitalisasi
cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
Akut
yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan-lahan Cedilanid 04-0,8 mg iv
perlahan-lahan.
3) Menurunkan beban
jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator
a. Diet rendah garam
Pada gagal
jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat
angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup
yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1) Diuretik dalam
dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg
2) Digoksin pada
pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3) Penghambat ACE
(captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang
lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah
pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang
terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua
obat harus dititrasi secara bertahap.
b. Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan
Asam
etakrenat.
Dampak
diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala
dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama
diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya
hiperkalemia.
c. Vasodilator
a. Nitrogliserin
0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
b. Nitroprusid 0,5-1
μg/kgBB/menit iv
c. Prazosin per oral
2-5 mg
d. Penghambat ACE: kaptopril
2 X 6,25 mg.
Prosedur Tetap
Penanganan Gagal Jantung 6
1. Segera baringkan ke tempat tidur, dengan
posisi ½ duduk
2. Berikan O2 3-6 liter/menit
3. Digitalisasi misalkan dengan
1.
cedilanid IV
1,2-1,6 mg/24 jam.
2.
digoxin IV 0,75–
1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5
2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari
4. Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat
ditambahkan aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul
IV pelan
5. Dapat
diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg
6. Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)
7. Untuk
NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU
H.
Komplikasi
1. Efusi Pleur
Merupakan akibat
dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki
rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan
gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir
setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler
arrhytmia
3. Trombus pada
ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut
ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan
cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus
diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA
merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung
kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth:
ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa
menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan
kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari
thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident
(CVA)
I.
PENCEGAHAN dan PENGOBATAN
Penyebab gagal
jantung terutama berasal dari penyakit jantung;maka pencegahan penyakit jantung
merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan
dini penyakit jantung seperti CAG,endokarditis infektif, perikaritis
kontrektif,hipertensi dan penyakit jantung rematik sangat penting.
Bagaimanapun,karna satu sama lain hal, penyakit jantun g tidak selalu dapat di
cegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan mendadak gagal jantung.
Hal ini meliputi hal diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet
utntuk menurunkan verat badan; pemberhentian pemakaian rokok;menyusun program
aktivitas atau latihan pengobatan dini terhadap infeksi.
Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan
gejala seperti yang disebutkan diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke
dokter. Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung,
berhenti merokok, kurangi konsumsi makanan berlemak, upayakan melakukan olah
raga, pola atau haya hidup yang teratur.
Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease).
Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease).
Pengobatan Penyakit Gagal Jantung
Dalam
penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada
tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal
jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan
terhadap faktor fencetus.
Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu
mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi
beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan
suhu dan kelembapan, oksigen, pemberian cairan, dan diet.
Pemberian obat-obatan, seperti
obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator
(arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed
dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan
distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya
dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan
penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).
J.
Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan
Diagnose
keperawatan
a.
Penurunan cardiac output (perfusi jaringan perifer)
Rasional
: peingkatan bebabn jantung baik proload dan afterload serta perununan
kemampuan komtraltilita smiocard akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan
perifer.
b.
Kerusakan pertukaran gas
Rasional
: adanya aliran balik vena pulmonal sebagai akibat dari peningkatan volume
residu fentrikel menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan paru yang tentunya
akan mengakibatkan gangguan fungsi paru.
c.
Kelebihan volume cairan
Rasional
: segala upaya kompensasi jantung terhadap penurunan CO adalah meningkatan
venous return dengan pengaktifan system RAA yang akan menyebabkan rtensi air
natrium.
d.
Intoleransi aktifitas
Rasional
: penurunan perfusi pada system musculoskeletal akan menyebabkan kelemahan
fisik, dan peningkatan aktifitas akan berpengaruh pada peningkatan beban
jantung dalam usaha memenuhi kebutuhan seiring meningkatnya metabolism selama
aktifitas.
e.
Rsiko kerusakan integritas kulit
Rasional
: edema akan meningkatkan regangan pada system integument, bila disertai dengan
tirah baring yang lama akibat kelemahan fisik maka vaskularisasi area tertekan
akan mengakibatkan terjadinya lesi ataupun ulkus dikubitus.
f.
Rsiko nutrisi kurang dari kebutuhan
Rasional
: adanya anoreksia, mual dan muntah akan menyebabkan intake makanan atau pun
minuman/cairan akan mengalami penurunan.
g.
Gangguan istirahat tidur
Rasional
: PND, rasa tidak nyaman akibat odema, seak nafas dan adaptasi dengan
lingkungan yang kurang maksimal akibat hospitalisasi menyebabkan klien
merasakan kesulitan dalam memasuki tahap tidur ataupun mempertahankan tidur.
Perencanaan
Prioritas
maslah yang di tetapkan berdasarkan pada masalah yang mengancam keselamatan
atau kehidupan. Penyusunan prioritas pada kasus klien dengan gagal jantung
adlaah sebagai berikut :
Curah jantung, menurun
Dapat
dihhubungkan dengan : perubahan kontaktilitas miokardia, perubahan struktur (
kelainan katub, aneurisma ventricular) kelainan irama dan konduksi listrik.
1.
Kemungkitan dibunktikan oleh : peningkatan nadi,
disritmia, perubahan gambar pada ekg, perubahan tekanan darah terdapat bunyi jantung ekstra, penurunan
haluaran urine, nadi perifer tidak senada, kulit dingin kusan, diaphoresis,
ortopnea, JVD, pembesaran hepar, edema nyeri dada.
2.
Hasil yang diharapkan
-
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) bebas dari gejala gagal jantung (mis:
parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat).
-
Melaporkan penurunan episode dispnoe.
-
Ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
3. Intervensi
a.
Aukultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : biasanya terjadi takikardi ( meskipun pada
saat istirahat) untuk mengkomensasi penuruna n kontraktilitas ventrikuler.
Disritmia biasanya berhubungan dengan gagal jantung kongestif. Disritmia yang
tidak responsive terhadap pengobatan ada kemungkinan besar terjado aneurisme
ventrikuler.
b.
Cacat bunyi jantung
Rasional : SI dan S2 mungkin lemah karena mnurunnya kerja
pompa. Irrama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai alirab dalah kedalam
serambi yang distennsi. Murmur dapa menunjukkan inkompetensi.
c.
Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan
penurunan nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang dan tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulpus alternative ( denyut
kuat lai drngan denyut lemah) mungkin
ada.
d.
Pantau tekanan darah
Rasional : pada klien dengan gagal jantung din, sedang
atau kronis, tekanan darah dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada gagal
jantung lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tida dapat
normal lagi.
e.
kaji kondisin kulit (pucat atau sianosis)
rasional : pucat merupakan tanda menurunnya perfusi
jaringan perifiersekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung ,
vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal
jantung . area yang sakit sring berwarna biru atau belang karena peningkatan
kongesti vena.
f.
Pantau haluan urine, cacat adnaya penurunan jumlah
haluaran dan konsentrasinya
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung
dengan menahan cairan can natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama
sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam
hari sehingga cairan berpindah kembali
kesirkulasi bila klien tidur.
g. Kaji ulang
adanya perubahan pada sensori (letargi, bingung, disoreintasi, cemas dan
depresi)
Rasional : dapat menunjukkna adekuatnya perfusi
serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
h. Berikan
istiraha semi rekumben pada temoat tidur atau perkusi.
Rasional :
istirahat isik harus dipertahankan selama gagal jantung akut untuk memperbaiki
efesiensi kontraksi jantung dan menurun kebutuhan oksigen miokard dajnkerja
berkebihan.
i.
Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang,
menjelaskan produser tindakan medic ataupun keperawatan, bantu klien menghindari
situasi strees, gunakan teknik mendengar aktif terhadap setiap ekspreis
perasaan ataupun ketakutan klien.
Rasional :
strees emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat meningkatkan tekanan darah ,
nadi dan kerja jantung.
j.
Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktifitas
respon valvasa misalnya mengejang selama defikasi atau menahan nafas selama perubahan posisi.
Rasional :
pispot digunakan untuk menurunkan kerja kekamar mandi atau kerj akeras
menggunakan bedpan. Manuveer valsava menyebabakan rangsangan vagal uyang diikui
dengan takikardi yang selanjutnya berpengaruh
pada fungsi jantug.
k. Tinggikan
kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olag raga aktif/pasif. Tingatkan
ambulasi atau aktifitas sesuai toleran.
Rasional
: Menurunkan sitis venna dan dapat
menurunkan insiden thrombus atau membentukan embolus.
l.
Perikasa nyeri tekan betis, menurunkan nadi pedal,
pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstrimitas perifer.
Rasional :
menurunka curah jantung , bendungan stitus vena dan tirah baring lama
meningkatkan resiko tromboplebitis.
m. Hindari
oemberian preparat digitalis dan laporkan dokter jika perubahan nyata terjadi
pada frekuensi jantung atau irama serta tanda toksisitas digitalis.
Rasional :
insoden toksisitas tinggi (20%) karena senpitnya batas antara tentang
teurapetik dan toksik. Disoksin harus dihentikan bila timbul tanda toksik
yaitu, frekuensi jantung lambat atau kadar kalium rendah.
n. Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker
sesuai undikasi
Rasonl : meningkatkan sediaan oksigen untuk memenuhi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/iskemik.
Rasonl : meningkatkan sediaan oksigen untuk memenuhi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/iskemik.
Berikan obat sesuai indikasi misalnya :
1. Diuretik, misalnya
. Furosemid.
Rasonlanya : tipe dan dosis diuretik tergantung dari
derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal , penurunan preload paling
banyak digunakan dalam pengobatan kilen dengan curah jantunh relatif normal
ditambah dengan gekala kongestu guna mempengaruhi reabsorbsi nutriun dan air.
2. Vodilator, misalnya nitrat/hidrakazin.
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah
jantung , menurunkan volume sirkulasi (vasidolator) dan tahanan vaskuler
sistemik (arterodilator) juga kerja ventrikel.
3. Digoksin
(lanoxin).
Rasional: meningkatkan keluatan kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama
periode refrektori pasa hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi atau curah
jantung.
4. Captopril
Rasional : inhibitir ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagl jantung dengan menghambat konvensi angiotensi dalam paru dan menurunkan vasokontriksi, SVR dan tekanan darah.
Rasional : inhibitir ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagl jantung dengan menghambat konvensi angiotensi dalam paru dan menurunkan vasokontriksi, SVR dan tekanan darah.
5. Morfin sulfut
Rasional : penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik
venamenurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus
umpan balik cemas
/ pengeluaran katekolamin / cemas,
6. Tranquilizer/sedatif
Rasional : meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard.
Rasional : meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard.
7. Antikoagulan, misalnya heparin
Rasional : dapat digunakan secara profilaksi untuk
mencegah pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor resiko seperti statis
vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat episode trombolik
sebelumnya.
8. Pemberian cairan IV pembatasan jumlah total sesuai
indikasi , hindari garam .
Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri , klien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan . Klien CHF juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensu cairan dan meningkatkan kerja miocard.
Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri , klien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan . Klien CHF juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensu cairan dan meningkatkan kerja miocard.
9. Pantau elektrolit.
Rasional : perpindahan cairan dan penggunaan diuretik
dapat mempengaruhi elektrolit khususnya kalium dan klorida yang dapat
mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
10. Pantau perubhana
seri EKG dan foto toraks.
Rasional : depresi sekmen ST dan datarnya gelombang T
dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tidak ada
penyakir arteri koroner , foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahan kongesti pulmonal.
11. Pantau pemeriksaan laboraturium BUN, kreatinin.
Rasionalnya : peningkatan parameter ini menunjukkan gagal
fungsi jantung.
a. pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH)
Rasional : AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan
kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan akan obat dengan dosis lebih kecil
untuk didetoksifikasi.
b. PTT/APTT/
pemeriksaaan koagulasi.
Rasional : mengukur perubahan pada proses koagulasi atau
ketidakefektifan terapi antikoagulan.
-
siapkan
insersi/mempertahankan alat pacu jantung bila ada indikasi.
Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia
tidak responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan
edema baru.
-
siapkan
pembedahan sesuai indikasi.
Rasional
: gagal jantung kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi
katup dapat membutuhkan aneurisektomi atau pengganti katup untuk memperbaiki
kontraksi/fungsi miocard.
Resiko Tinggi
Kerusakan Pertukaran Gas
Faktor resiko meliputi : perubahan membran kapiler
alveolus misalnya pengumpalan atau airan kedalam area interstitial/alveoli.
A.
Hasil yang diharapkan :
-
klien mendemonstrasikan ventilasi
dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukan dengan GDA/oksementri dalam
rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
-
Klien berpartisipasu dalam
program pengobatan sesuai batas kemampuan.
B.
Intervnsi :
Auskultasi bunyi nafas, catat
krekels dan mengi
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpalan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpalan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.
Ajarkan dan anjurkan klien untuk
batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Dorongan perubahan posisi
Rasional : membantu mencegah atelektaasis dan pneumonia.
Rasional : membantu mencegah atelektaasis dan pneumonia.
Pertahankan duduk di kursi atau
tirah baring dengan kepala tempat tidur setinggi 20-30 derajat, posisi semi
fowler,sokong tangan dengan bantal
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflasi paru maksimal.
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflasi paru maksimal.
Pantau /gambaran seri GDA, nadi oksimetri
Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama epema paru . Perubahan kompensasi biasanya pada gagal jantuk kronis .
Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama epema paru . Perubahan kompensasi biasanya pada gagal jantuk kronis .
Berikan oksigem tambahan sesuai
indikasi
Rosional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan
Rosional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan
Berikan obat sesuai indikasi :
A.
Diuretik
Rasional : menurunkan kongestu
alveolar,meningkatkan penukaran gas.
B.
bronkodilator
Rasional : meningkatnua aliran oksigeb dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.
Rasional : meningkatnua aliran oksigeb dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.
Kelebihan Volume Cairan
Dapat berhubungan dengan :
menurunnya laju filtrasi glomorular (menurunnya curah jantung) atau
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
A.
kemungkinan dibuktikan oleh
:ortopnoe,bunyi jantung S3,oliguri,edema,JVD,reflek hepatojugular posirif,
peningkatan berat badan,hipertensi,distress pernafasan,bunyi jantung apnormal.
B.
hasil yang diharapkan :
Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,
bunyi nafas bersih dan jelas , fital sign dalam rentang yang dapat
diterima,berat badan stabil dan tidak ada odema. Menyatakan pemahaman
pembatasan cairan individual.
C.
Intervensi
1.
Pantauan haluaran urine,catat dan
jumlah warnanya sathari di mana di uresis terjadi.
Rasional: haluaran urine mungkin sedih dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis,sehingga haluaran urine dapat ditinggkatkan pada maalam hari/selama klien tirah baring.
Rasional: haluaran urine mungkin sedih dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis,sehingga haluaran urine dapat ditinggkatkan pada maalam hari/selama klien tirah baring.
2.
Pantauan/ hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam.
Rasional : terapi diuretik dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan meskipun edema dan asites masih ada.
Rasional : terapi diuretik dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan meskipun edema dan asites masih ada.
3.
Pertahankan duduk atau tirah
baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.
Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4.
Buat jadwal pemasukan cairan,
digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut.
Rasional : melibatkan klien dalam
program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama.
5.
Timbang BB tiap hari
Rasional : catat adanya perubahan
atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 25 kg
menunjukan kurang lebih 2 liter cairan. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan
cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan BB.
6.
Kaji distensi leher dan pembuluh
perifer.kaji area tubuh yang megalami edema dengan atau tanpa pintting
(pintting eodena dan non-pitting oedema), catat adanya edema anasarka.
Rasional: tetensi cairan
berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pmvendungan vena dan pembentukan edema,
edema perifer mulai dari vena dependen dan meningkatnya sebagai kegagalan
paling buruk, peningakatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung
kanann) secara nyata mengakibatkan edema sistemik.
7.
Lakukan perubhana posiisi.
Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan
berikan bantalan sesuai indikasi.
Rasional : pembentukan edema
menyebabkan sirkulasi menurun, gangguan perfusi nutrisi. Tirah baring lama
dapat mempengaruhu integritas kulit dan memerlukan pengawasan ketat.
8.
Auskultasi bunyi nafas, catat
penurunan /bunyi tambaha seperti crackles atau mengi, catat adanya peningkatan
dispnoe,ortopnoe,PND atau batuk persisten.
Rasional: kelebihan volume cairan
sering menimbulkan kongesti paru,gejala edema paru dapat menunjukkan gagal
jantung kiri akut, gejala pernafasan pada gagal jantung kanan dapat timbul
lambat tapi lebih sulit membaik.
9.
Pantau tekanan darah dan CVP
Rasional : hipertensi dan
peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
10. Kaji bisung usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi
abdomen, konstipasi.
Rasional : kongesti visceral (
terjadinya karena gagal jantung lanjut) dapat mengganggu fungsi intestinal.
11. Beri makanan yang mudah dicerna, dalam porsi kecil tetapi
sering.
Rasional : penurunan mobilitas
gaster dapat berefek merugikan pada disgetis absorbsi. Makanan sedikit dan
sering dapat meningkatkan disgestif dan mencegah ketidaknyamanann abdomen.
12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
Rasional : pada gagal jantung
kanan lanjut, cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan
peningkatan lingkar abdomen.
13. Dorong untuk menyatakan perasaannya sehubungan dengan
pembatasan.
Rasional : ekspresi perasaan/
masalah dapat menurunkan kecemasan yang dapat mengeluarkan energi dan
menimbulkan perasaan lemah.
14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran
kanan atas.
Rasional : perluasan gagal
jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran
hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan memperpanjang metabolisme
obat.
15. Catat peningkatan
letargi, hipotensi dan kram otot.
Rasional : tanda defisit kalium
dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi
diuretic.
16. Pemberian obat sesuai indikasi.
-
Diuretic
Rasional :
meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/ klorida
pada tubulus ginjal.
-
Tiazid dengan agen pelawan kalium, misalnya spironolakton
(aldakton).
Rasional :
meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium secara berlebihan
-
Tambahan kalium
Rasional :
mengganti kehilangan kalium dalam efek samping pemberian diuretik yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung.
17. Mempertahankan
cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi.
Rasional :
menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan.
18. Kolaborasi
dengan ahli gizi.
Rasional : perlu
memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
19. Pantau foto
thorak.
Rasional : menunjukan perubahan indikatif
peningkatan atau perbaikan kongesti paru.
Intoleran
Aktifitas
Dapat dihubungkan dengan :
ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum,tirah baring yang lama.
A.
Kemungkinana
dibuktikan oleh : kelemahan dan keletihan, perubahan tanda vital, adanya
disritmia, dispnoe,berkeringat dan pucat.
B.
hasil yang
diharapkan :
-
klien berpartisipasi
pada aktifitas yang diinginkan,memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
-
mencapai
peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam balas mormal selama aktifitas.
C.
intoleransi :
1.
Periksa
tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretic, dan beta bloker.
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terkajadi dengan
aktifitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau
pengaruh fungsi jantung.
2.
Catat respon
kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia, disritmia, dispnoe,
berkeringat dan pucat.
Rasional : penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume secukupnya selama aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
3.
Kaji penyebab
kelemahan misalnya pengobata, nyeri.
Rasional : kelemahan adalah efek samping beberapa obat
(beta bloker, sedatif). Nyeri dan program terapi yang penuh strees juga
memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4.
evaluasi
peningkatan dan penyebabkan kelemahan.
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung dari kelebihan aktifitas.
5.
Berikan
bantuan dalam beraktifitas peratan diri sesuai indikasi. Selingi periode
aktifitas dengan periode istirahat,
Rasional : pemenuhan kebutuahan perawatan diri klien
tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.
6.
Inplementasikan
program rehabilitasi jantung / aktifitas.
Rasional : peningkatan bertahap pada aktifitas
menghindari peningkatan kerja jantung / konsumsi oksigen berlebihan.
Resiko
Kerusakan Intergritas Kulit
Faktor resiko meliputi : tirah baring yang lama, edema
dan penurunan perfusi jaringan.
Intervensi :
Intervensi :
A.
lihat kulit,
catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkuasinya terganggu/pifmentasi
atau kegemukan/ kurus.
Rasional : kulit beresikokarena gangguan
sirkulasi perifer,immobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
B.
Pijat area
kemerahan dan yang memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia jaringan.
C.
ubah posisi
sesering mungkin di tempat tidur, bantu latihan ROM aktif/ pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
D.
berikan
perawatan kulit, minimalkan dengan kelembapan.
Rasional : terlalu kering atau lembab dapat
merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
E.
Hindari
pemberian obat intra muskuler.
Rasional : edema interstitial dan gangguan
sirkulasi memperlambat absorrbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/
terjadinya infeksi.
F.
berikan
tekanan alternatif, bantal air dan berikan perlindungan siku dan tumit.
Rasional : menurunkan tekanan pada kuliat,
dapat memperbaiki sirkulasi.
Resiko Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan
Dapat
dihubungkan dengan : anoreksia, dispnoe, mual/ muntah, rfrk samping obat,
produksi sputum.
A.
Kemungkinan
dibuktikan oleh : kelelahan, keengganan untuk makan, kurang tertarik pada
makanan, mengeluh gangguan pengecap.
B.
hasil yang
diharapkan :
-
menunjukkan perilaku
untuk meningkatkan atau mempertahankan asupan makanan adekuat.
C.
intervensi
1.
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.
Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran badan.
Rasional : sebagai acuan pemberian intervensi lanjutan
seraca efektif.
2.
Auskultasi
bising usus.
Rasional : hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan
motilitas gaster dan konstipasi yang berhubungan dengan pembatasan masukan
cairan, pikihan makanan buruk dan peningkatan kesulitan nafas.
3.
Berikan perawatan oral.
Rasional : rasa tidak menyenangkan pada mulut dan bau
dapat menurunkan nafsu makan dan dapat membuat mual.
4.
Fasilitas
kebutuhan istirahat selama 1 jam sebeluym dan sesudah makan. Berikan makanan
dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : membantu menurunkan kelemahan selama waktu
makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
5.
Hindarkan
makanan mengandung gas dan minuman karbonat,
Rasional : dapat menyebabkab sidtensi abdomen yang
mengganggu pernafasan perut dan gerakan diafragma dan dapat meningkatkan
dispnoe.
6.
Hindari
makanan yanag sangat panas atau sangat dingin.
Rasional : dapat membuat sensasi batuk.
7.
Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk memeberikan makanan yang mudah dicerna, nutrisi
seimbang.
Rasional : metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan
pada kebutuhan individu untuk memaksimalkan intake nutrisi.
8.
Kaji
pemeriksaan laboraturium , misalnya : albumin serum, pemeriksaan fungsi hati,
berikan vitamin sesuai indikasi.
Rasional : mengatasi kekurangan nurtisi dan mengevaluasi
keefektifan terapi nutrisi.
Gangguan Istirahat Tidur
Dapat
dihubungjan dengan : Proxismal Nocturna Disease (PND), hospitalisasi, sesak,
ketidak nyamanan akibat diaporesis.
A.
Kemungkinan dibuktikan oleh : pernyataan
gangguan tidur, merasa tidak segar setelah tidur, mata merah.
B.
Hasil yang
diharapkan :
-
melaporkan
perassan sehat dan merasa dapat beristirahat.
C.
intervensi :
1.
Jelaskan
penyebab PND dan bantu klien mengeksplorasi masalah gangguan tidur,meliputi
penyebab.
Rasional : memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur.
Rasional : memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur.
2.
Fasilitasi
dengan lingkungan perawatan yang terapeutik.
Rasional : meningkatkan kenyaman klien dalan usaha
memasuki tahap tidur.
3.
Libatkan
keluarga dalam keperawatan, mendampongu klien.
Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan
rasa aman.
4.
Penuhi
kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/BAK.
Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur
Resiko
Ketidakefektifan Penatalaksanaan Terapi
Dapat dihubungkan dengan pemahaman/ kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung.
A.
Kemungkinan
dibuktikan dengan : pertanyaan, pernyataan masalah/kesalahan persepsi ,
terulangnya episode CHF yang dapat dicegah.
B.
Hasil yang
diharapkan :
-
mengindentifikasi
hubungan terapi ( program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komlikasi.
-
menyatakan
tanda / gejala yang memerlukan intervesi cepat.
-
mengindentifikasi
stres pribadi / faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
-
melakukan
perubahan pola hidup / perilaku yang perlu.
C.
Intervensi
1.
Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi
informasi sehubungan dengan perbedaan klien dari fungsi normal, jelaskan
perbedaan antara serangan jantung
Rasionalnya : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
Rasionalnya : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2.
Kutakn
rasional pengobatan.
Rasional : klien percata bahwa pengubahan program pasca
pulang dibolehkab bila merasa baik dan bebas dari gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi dapat meningkatkan kerjasana
untuk mengontrol gejala.
3.
Diskusikan
pentingnya aktifitas fisik seaktif munhkin tanpa mengalami kelelahab, istirahat
diantara aktivitas.
Rasional : aktifitas fisik yang berlebihan dapat
berlanjut menjadi melemahknan jantung , dan eksaserbasi kegagalan.
4.
Diskusikan
pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan
umum yang harus dihindari, dorong untuk membaca labe
Makanan dan pemberian obat
Rasional : pemasukan duer natrium di atas 3 gram / hari
akan menghasilkan efek diuretic. Sumber umum natrium adalah garam meja dan
makanan dengan garam, meskipun sayur kaleng, daging kiloan jugan mengandung
tinggi natrium.
5.
Diskusikan
obat, tujuan, efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.
Rasional : pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporab efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat, cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan dan klien derta orang teedekat merujuk me materu tulisan pada kertas pengingat.
Rasional : pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporab efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat, cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan dan klien derta orang teedekat merujuk me materu tulisan pada kertas pengingat.
6.
Anjurkan makan
pagi.
Rasional : memberikan waktu adekuat untuk efek obat
sebelum tidur.
7.
Anjurkan dan
lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan
kapan pemberian tahu perawat.
Rasional : meningkatkan pemantauan sendiri pada efek
obat, deteksi dini perubahan memungkinkan ontervensi tepat waktu dan mencegah
komplikasi seperti toksisitas digitalis.
8.
Jelaskan
peran klien dakan mengontrol faktor resiko (merokok) dan faktor pencetus ( diet
tinngi garam, kurang aktif, terpajau suku ekstrem).
Rasional : menambahkan kerangka pengetahuan dan
memungkinkan klien untuk membuat keputusab berdasarkan informasi sehubungan
dengan kontrol kondisi dan mengecek komplikasi).
9.
Bahas ulang
mengenai tanda yang memerlukan perhatian medik cepat, misalnya peningkatan berat
badan n edema nafas pendek , kelelahan DLL.
Rasional : pemantauan mandiri meningkatkan tanggung jawab
klien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi mis, edema dan
pnenumonia.
10. Berikan kesempatan pada klien dan keluarga untuk menanyakan
dan mendiskusikan masalah dan memebuat perubahan pola hidup yang perlu.
Rasional : kondisi kronis dan berulang menguatkan diri,
kondisi CHF yang srring melemahkan kemampuan kopinh dan kapasitas dukungan
klien sering menimbulkan depresi.
11. Tekankan pentingnya melapor tanda keracunan digitalis
perti gangguan GIT dan penglihatan, perubhan frekuensi nadi dan irama,
memburuknya gagal jantung.
Rasional : pengenalan dirii terkadinya komplikasi dan
keterlibatan dapat mencegah keracunan di RS.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya habya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara Heart Failure / gagal jantung adalah ssuatu kondisi di
mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat.
Gagal jantung
adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai oemompa todak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolism darah jaringan. Gangguan fungsi jantung dan metode-metode banyuan sirkulasi
ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari
fungsi mycordium yaitu preload,
afterload dan kontraktilitas myocardium.
B. SARAN
Gagal Jantung telah menjadi penyakit yang umum bagi
banyak orang saat ini, apalagi bagi mereka yang tinggal di perkotaan. Akibat
terburuk dari gagal jantung adalah kematian. Jika anda memiliki gagal jantung
anda dapat mengendalikan penyakit ini dengan cara Pemberian
obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat
vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat,
nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik
serta obat-obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya
dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan
penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).
DAFTAR PUSTAKA
Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan
keperawatan pada klien gangguan system
kardiovaskuler. Edisi
ke-2. UMM pres
Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan system kardiofaskuler.
Buku kedokteran
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi
untuk keperawatan. Buku kedokteran
Gibson, John. 1995. Anatomi
dan fisiologi modern untuk perawat. Buku kedokteran. Edisi ke-2. MD
Gibson, John. 1995. Anatomi
dan fisiologi modern untuk perawat. Buku
kedokteran. Edisi ke-2. MD
Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan
Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi.
Jakarta:Salemba Medika
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba Medika
Ganong, William F.
1997. Fisiologi Kedokteran. Buku
Kedokteran.Edisi Ke-20. Jakarta:Egc
Nursalam.2001.Proses
Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan Praktik.Jakarta:Salemba Medika
Corwin,
Elizabeth J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta
Were there
is a will there is away